Новое слово в лечении артритов | Косим - Чистим - Убираем

 

Красота, гигиена

Новое слово в лечении артритов

Длительное время врачи были вынуждены действовать методом проб и ошибок: назначать один препарат, если он не помогал, назначать новый и так далее до получения положительного результата. И лишь фундаментальные открытия последних лет в биологии, и в частности биологии молекулярной, дали возможность намного раньше, чем прежде, распознать болезнь и поставить правильный диагноз, а значит, эффективней на неё воздействовать. Кроме того, стали более понятны механизмы развития воспаления при ревматических заболеваниях. Проще говоря, мы получили возможность точно определять молекулярные мишени, по которым следует бить, чтобы победить болезнь. И соответственно появились новые лекарства, позволяющие избирательно поразить именно эти мишени.

Новые формы лекарственных препаратов представляют собой генно-инженерные моноклональные (синтезированные одним клеточным клоном) антитела, по структуре сходные с антителами человека. По этой причине их применение значительно — на порядки, снижает риск развития осложнений в процессе лечения.

За последние десять лет в мире было создано шесть генно-инженерных препаратов моноклональных антител. Ещё в конце 1990 - х годов ревматологи не могли предположить, что перемены произойдут настолько быстро и их результаты окажутся настолько эффективными. Если новые лекарства применять на ранней фазе заболевания, они могут вызвать то, что ранее было почти недостижимо: длительную ремиссию и даже (у некоторых пациентов) полное излечение.

Механизм действия новых препаратов таков. В организме человека существует группа веществ - медиаторов — цитокинов. Они вырабатываются клетками иммунной системы, в первую очередь лимфоцитами, и некоторые из них обладают провоспалительной активностью. То есть индуцируют развитие воспаления. Само по себе воспаление — это защитная реакция организма на травму, вирусную или бактериальную инфекцию. Чтобы побороть их, синтез воспалительных медиаторов необходим. В этом случае действие цитокинов следует считать положительным. Но проблема в том, что у пациента с ревматоидным артритом воспаление инициируется не чужеродными, а собственными белками и очень быстро переходит в хроническую фазу.

Хроническое воспаление возникает под воздействием целого ряда факторов, не все они до сих пор выявлены. Но мы точно знаем, что при развитии аутоиммунных заболеваний ключевыми цитокинами являются фактор некроза опухоли, интерлейкин - 1 и некоторые другие. Причём эти цитокины не только сами по себе вредят организму, но и запускают механизм продуцирования других провоспалительных веществ. До самого последнего времени ревматологи «увлекались» антицитокиновой терапией. То есть главными врагами считались именно медиаторы воспаления цитокины, а не вырабатывающие их клетки, например В - лимфоциты (или В - клетки). Конечно же, самим В - клеткам тоже уделялось немало внимания. Уровень их иммунологической активности стал маркером ревматоидного артрита, однако то, что именно они играют существенную роль в развитии болезни, длительное время оставалось без должного внимания.

Моноклональные антитела блокируют не цитокины, а сам процесс их выработки B - лимфоцитами. Прерывается биохимическая цепочка — одновременно подавляется выработка и других медиаторов воспаления. Воспалительный процесс прекращается, и происходит это в результате избирательного, «точечного» воздействия на источник провоспалительных веществ, а не массированной атаки на иммунные системы, как при использовании глюкокортикоидных препаратов.

Спонсор статьи предлагает продукцию эйвон – все для красоты.